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而且不光如此，甚至是在停產幾年後的時間裡，依舊有人為了乙醯唑胺四處奔波，只為能夠買到它，這是為什麼？

原因很簡單，就是因為性價比極高。

乙醯唑胺很便宜，尤其是在治療青光眼的方面上效果極為不錯。

而景夜想要用乙醯唑胺，無非原因有三個。

一：

之前注射的葡萄糖和甘露醇藥效發揮完畢，呋塞米注射液無疑是首先，既可以繼續預防高鉀血症，又可以治療腦水腫。

但該藥物與其他很多藥劑都會產生強烈的毒性，比乙醯唑胺的毒性還要強幾倍不止，而且之前患者還注射了大量不同的全麻藥劑，一旦使用呋塞米注射液，患者就會立即產生體位性低血壓。

低血壓並不可怕，可怕的是患者在手術的時候已經發生了一次意外產生的脈動低血壓，舊傷未愈，一旦再次造成急性低血壓而引起第二次休克，那麼搶救的時間，就會大打折扣。

二：

半個小時前患者注射的地塞米松藥效已經發揮到峰值，下次使用地塞米松必須要間隔一個小時。

五分鐘前又注射了布美他尼，但屬於輔助藥品，必須要與其他藥劑合用才能在半個小時後發揮出最大藥效。

首先排除呋塞米注射液和布美他尼，退而求其次，尋求其他的藥劑。

比如甘油果糖注射液，禁忌顱內血腫的人使用，而患者正好有顱內硬膜外血腫，所以必須要等血腫清除後方可使用此藥劑，排除。

又比如依達拉奉注射液，該藥劑禁忌與抗癲癇藥物混合，而患者不但恰好有癲癇，還注射過抗癲癇藥劑，所以天意不可違，再次排除。

又比如……

經過數輪的排除後，綜合來看，乙醯唑胺無疑是最後的選擇。

三：

按照副院長柴藤所說，乙醯唑胺的缺點正是耗竭體內鉀血。

所以景夜覺得缺點也是優點，利用乙醯唑胺的缺點，使患者的高鉀血症降低。

雖然乙醯唑胺還會使pa2下降，但抑制碳酸酐酶活性後，能立即增加血漿氯化物的濃度，細胞內h+生成減少，h+—na+交換減弱，從而引起代謝性酸中毒，聽起點代謝性酸中毒也是缺點，但其實不然。

要知道，高鉀血症會率先引起有效循環血流量下降，而目前患者的腦血流量偏低，cbf一旦降低到8l，細胞膜離子泵就會失活，直接宣告細胞死亡，這是最為嚴重的，所以患者現在非常迫切的需要正常的腦血液流動與循環。

雖然代謝性酸中毒能導致顱內壓增高，腦血管擴張，但它還能導致腦血流量增加，這無疑又是化缺點為優點。

用pa2下降，顱內壓增高，腦血管擴張這些缺點來換取一個可以用來保命的腦血流量，毫無疑問，這是目前讓患者腦血流量恢復正常狀態的最為便捷的選擇。

同時乙醯唑胺還有一個名副其實的優點，那就是可以防治腦水腫。如此一來，乙醯唑胺堪稱為一箭三雕，比呋塞米注射液的一舉兩得還要更為實用，也更不需要什麼利尿劑，亞低溫療法，滲透性脫水療法。

……

所以根據這些推斷，景夜覺得乙醯唑胺才是目前最為適合患者的藥劑。

但並不是說乙醯唑胺是一種神奇的藥劑，只是說對症下藥，才能讓患者不會錯過最佳治療的時間。

護士注射乙醯唑胺的同時，景夜把icp監測儀撤下來，避免大腦半球缺血性卒中互相衝突，又讓另一名護士注射了一針達比加群酯以增強抗凝，以防止顱內血液凝固，血管性栓塞。

完成腦水腫的防治措施後，景夜讓護士再檢查一下白細胞增多是不是病毒性腦膜炎造成的，護士搖頭說不是，景夜就再次把目光轉